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ロングCOVIDのメカニズム ①スパイクタンパク質 　米国カリフォルニア大学サンジエゴ校のユーヤン・レイらは、SARS-CoV-2のスパイクタンパク質がその受容体であるACE2を下方制御することにより、内皮細胞機能を障害することを明らかにした（51001）。 　SARS-CoV-2が血管内皮に感染すると、ミトコンドリアの活性酸素種の産生と解糖系のシフトの引き金となる。逆説的ではあるが、ACE2は心疾患システムで予防的であるが、SARS-CoV-1のスパイクタンパク質は、感染した肺でACE2レベルを減少させることにより、肺の損傷を促進する。レイらは、スパイクタンパク質だけで血管内皮細胞にACE2の下方制御により損傷を与えることができ、その結果、ミトコンドリアの機能を阻害することを示した。 　ミトコンドリアは細胞内のエネルギー供... ロングCOVIDのメカニズム ①スパイクタンパク質 　米国カリフォルニア大学サンジエゴ校のユーヤン・レイらは、SARS-CoV-2のスパイクタンパク質がその受容体であるACE2を下方制御することにより、内皮細胞機能を障害することを明らかにした（51001）。 　SARS-CoV-2が血管内皮に感染すると、ミトコンドリアの活性酸素種の産生と解糖系のシフトの引き金となる。逆説的ではあるが、ACE2は心疾患システムで予防的であるが、SARS-CoV-1のスパイクタンパク質は、感染した肺でACE2レベルを減少させることにより、肺の損傷を促進する。レイらは、スパイクタンパク質だけで血管内皮細胞にACE2の下方制御により損傷を与えることができ、その結果、ミトコンドリアの機能を阻害することを示した。 　ミトコンドリアは細胞内のエネルギー供給に